Seleção Genética na Fecundação

Até hoje acreditávamos numa única verdade a respeito da fecundação: o espermatozoide mais apto, o primeiro a chegar e perfurar as camadas do óvulo, é o vencedor. Entretanto, o óvulo parece ter algum poder de escolha...

Dos milhões de espermatozoides lançados no trato genital feminino, muitos não chegam nem a começar a "corrida da vida" por apresentarem defeitos (ausência de cauda, cabeça bífida ou proporcionalmente muito grande, etc.) Dentre aqueles que conseguem "largar" em direção ao óvulo, muitos não têm energia suficiente para alcançar o seu objetivo. Alguns se perdem, outros ficam presos na viscosidade dos tecidos ou em dobras do epitélio. Enfim... poucos atingem a "linha de chegada". Assim que o óvulo é alcançado, os espermatozoides liberam enzimas digestivas presentes numa vesícula chamada de "acrossomo", permitindo que atravessem as 3 camadas do óvulo: a corona radiata (células foliculares), a zona pelúcida e a membrana plasmática. Aquele que conseguir penetrar antes, é o "vencedor". A zona pelúcida então sofre uma alteração bioquímica, impedindo a penetração de outros espermatozoides. É por isso que, como diria o Highlander, "só pode haver um".

Os Gametas Masculino e Feminino

Isso é tudo que se sabia até então. Parecia que havia uma aleatoridade na entrada de um espermatozoide, uma espécie de "fator sorte", no qual o espermatozoide que chegasse primeiro seria o responsável pela fecundação. Entretanto, Joe Nadeau, principal cientista do Pacific Northwest Research Institute (Seattle, Washington), em um artigo publicado na Quanta Magazine, resolveu desafiar esse paradigma científico. Se houvesse uma fertilização aleatória, os genes carreados pelos gametas masculinos deveriam também ser distribuídos numa determinada frequência média, atendendo às leis de Mendel. 

 1ª Lei de Mendel, mostrando a aleatoridade na fecundação

O que ele fez então para testar tal hipótese foi utilizar uma série de camundongos normais e portadores de genes para câncer testicular. Primeiramente cruzaram fêmeas portadoras do gene com machos normais. Os filhotes gerados possuíam então o gene pra câncer testicular distribuído de maneira aleatória, como previsto pelas leis de Mendel. Já quando cruzaram fêmeas normais com machos portadores desse gene, onde o resultado estatístico esperado seria de 75% de filhotes infectados, ocorreu justamente o inverso: apenas 27% dos filhotes apresentaram esses genes, desafiando as leis de Mendel. A partir desse resultado, os pesquisadores concluíram que o óvulo precisaria exercer alguma espécie de "seleção genética" para que essa estatística fosse observada. De alguma maneira, os óvulos escolhem dentre os espermatozoides que chegam, aquele que é o mais apto à fecundação, não necessariamente o primeiro que chega.

Outras explicações possíveis eram o fato de que os embriões portadores poderiam morrer antes de nascer, ou haveria algum problema nos espermatozoides portadores dos genes em fecundar. Mas em ambos os casos, a frequência de embriões gerados teria sido alterada, não atendendo às leis mendelianas. Portanto, trata-se de um grande indício que o problema não está nos embriões, nem nos espermatozoides, mas sim nos óvulos. O interessante é que, dessa forma, muitas condições genéticas podem ser eliminadas ou favorecidas pelos óvulos, dependendo de como esse mecanismo opera. Obviamente esse é apenas um primeiro estudo. Muitos outros se farão necessários para uma melhor compreensão do fenômeno. Entretanto, até então, ninguém procurava a "fertilização" como resposta para distribuições mendelianas não randômicas, o que torna esse estudo algo muito valioso. É possível que a partir de agora, muitos outros exemplos sejam percebidos pela Ciência e, talvez, dentro de algum tempo, tal mecanismo de seleção genética realizado pelos óvulos seja elucidado.